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果糖的代謝和應用

(2023-11-01 10:30:45) 下一個

我們來聊聊果糖和蔗糖吧,果糖和葡萄糖一樣屬於單糖,果糖為5碳糖,undefined

葡萄糖為6碳糖

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而蔗糖則是由一個葡萄糖加上一個果糖所組成的兩碳糖

Sucrose - Wikipedia

 

水果內的糖類是以蔗糖為主。

果糖是三種膳食單糖之一,與葡萄糖和半乳糖一樣,在消化過程中被腸道直接吸收到門靜脈血液中, 然後肝髒將果糖和半乳糖轉化為葡萄糖,因此溶解的葡萄糖(稱為血糖)是循環血液中存在的唯一單糖。

果糖的天然來源包括水果和蜂蜜。

果糖是所有天然碳水化合物中最甜的。而且果糖甜味比蔗糖或葡萄糖更早被感知,更快達到高峰,與其他甜味劑同時使用而會達到更大的協同效應。現代食品工業現在普遍使用高果糖玉米糖漿 (HFCS),是一種由玉米澱粉製成的甜味劑。澱粉被酶分解成葡萄糖,然後通過 D-木糖異構酶進一步加工,將其部分葡萄糖轉化為果糖。 HFCS 於 1970 年代初問世,他們更為容易處理,更便宜。HFCS售價僅為蔗糖的三分之一。 HFCS 主要用於加工食品,穀物,烘焙食品和早餐麥片,軟飲料,果凍。 可口可樂和百事可樂等軟飲料製造商繼續在其他國家使用蔗糖,但在美國境內市場1980 年轉向了HFCS,1984年以後完全轉換了。

蔗糖在被人體吸收後,兩個單糖會拆開來,由於構造上的不同,果糖的代謝途徑跟葡萄糖有很大的不同。

葡萄糖在人體所有細胞都可以使用,大部份器官使用權受胰島素控管,少部份重要維生器官則不受胰島素控製,比如腦、神經、紅血球。

果糖遊離果糖或者蔗糖的形式存在於食品中。 遊離果糖直接被腸道吸收。 當果糖以蔗糖的形式被消耗時,它被消化分解然後作為遊離果糖被吸收。果糖吸收是通過小腸粘膜上的GLUT5 轉運蛋白進入腸上皮細胞,然後通過 GLUT2 轉運出腸上皮細胞。當葡萄糖和果糖等量服用時,吸收率最高。 GLUT5轉移蛋白通過與葡萄糖的聯合吸收來增加吸收。這種機製被稱為果糖的葡萄糖依賴性共轉運。這也是為什麽我們長跑騎車吃gel的時候都會研究葡萄糖和果糖的搭配。

另外有一種有趣的現象是,果糖轉移活性隨著膳食果糖攝入量的增加而增加。 管腔中果糖的存在會導致 GLUT5 mRNA 轉錄增加,從而導致轉運蛋白增加。 高果糖飲食(>2.4 g/kg 體重)會在攝入後三天內增加轉運蛋白。我們的身體真的是非常非常勤勞的。

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果糖通過 GLUT2 轉運蛋白轉運至肝髒,肝髒對果糖的吸收不受胰島素調節。果糖在肝髒中被果糖激酶磷酸化,產生果糖 1-磷酸,該果糖被醛縮酶 B 分解,產生丙糖二羥丙酮磷酸 (DHAP) 和甘油醛。進一步導致糖原合成以及脂肪酸和甘油三酯合成。

果糖的代謝途徑中,糖原的補充優先於甘油三酯的形成。但是一旦肝糖原得到補充,果糖代謝的中間體主要用於甘油三酯的合成。也就是說,你平時不缺糖,再吃水果,你的肝髒不需要糖原,就變成脂肪。

當果糖作為食品或飲料中的甜味劑過量食用時,會增加肥胖、糖尿病和心血管疾病。

果糖隻有肝細胞能最有效率地使用它;其他細胞的利用率很低。所以過度果糖攝取,確實不會引起胰島素飆升,但是你得想想,吃的果糖,都去了哪裏?並沒有平白無故消失了。隻是變成了脂肪而已,因此不受胰島素調節。但是並不代表這就是free pass。

現在肝移植的leading cause不再是肝炎,而是脂肪肝,10%的脂肪肝患者最終會演變成肝硬化及肝癌。大量果糖的攝入,增加肝細胞氧化壓力、脂肪合成及脂肪堆積,形成脂肪肝,造成肝細胞損傷,使得肝功能異常。而很多人每天仍在大量吃水果,覺得自己健康得不行。

很多人喜歡舉例子為啥我奶奶每天吃水果活到99,那時候人的總熱量糖原供給是受到限製的,果糖先去補充糖原了,但是現在我們每天三餐加水果,你覺得果糖是在補充糖原還是在添加脂肪?水果裏的營養,蔬菜裏都有,我們愛吃水果,不外乎一個原因,因為水果是甜的。

肌肉能夠利用的不是果糖,而是葡萄糖。所以出去長跑之前吃水果,是毫無意義的。而且水果裏的纖維,也不適合運動前需要快速分解的糖的需要。

again,我不是說水果完全不能碰,但是每天吃很多水果,還覺得自己很健康,或者不注意processed food 裏的添加HFCS,這些都是生活中埋下的地雷,長此以往很多病人得了脂肪肝都不知道為什麽。

 

 

 

 

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無憂無懼986 回複 悄悄話 很長知識, 非常有用。謝謝分享!
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