這可以說是香港科學界的高光時刻，他們發現的新冠Omicron對肺實質組織的感染性明顯降低的結論，最近陸續被英國Liverpool, 劍橋，比利時和日本的四家獨立實驗室重複。雖然他們僅是觀察到現象，仍然不知道我前文談及的機理，但是這個觀察是解釋Omicron僅導致輕症的病毒免疫學基礎。

南非最新的New England Medical Journal 的資料展現，雖然Omicron感染率以24%對6%高過其他毒株，但是Omicron導致的住院率明顯降低，如果其他病毒株導致的住院數據為10.8%的話，Omicron的住院率僅為2.2%，以五倍的幅度下降。南非報告稱二針輝瑞疫苗對Omicron的抵抗力也僅從以前的93%降低到70%。這說明優質美國疫苗仍然有效，Omicron的免疫逃逸功能並沒有以前說的那麽大。

Omicron導致大量輕症感染，在不使非疫苗接種者死亡的情況下群體免疫他們，而打過疫苗的人擁有抵抗力，Omicron是至今為止最好的抗原。

我開始還對香港的結果持觀望態度，現在應該向他們祝賀了，這是繼中國科學家發現新冠病毒以來最了不起的發現。可見我前文的觀點:

“這是香港大學的結果，係統比較Omicron與Delta和原始株在肺支氣管組織與肺組織的繁殖情況。Omicron在肺支氣管組織的繁殖增加70倍，但是在肺組織的繁殖卻下降10倍。有人試圖將此結果用於解釋支氣管上皮大量繁殖容易造成傳播，因為離氣道更近；肺實質感染低所以致使誘導的免疫反應低，所以病症輕。

為什麽會是這樣？這些資料還是很難給出機理性的解釋，支氣管肺炎造成的免疫炎症反應多著呢，並不僅是肺泡細胞炎症才會造成炎症反應。肺泡細胞分兩種，一種行使肺的氣體交換功能，一種則分泌表麵活性物讓肺泡張開。很多機體的功能細胞可能是上皮細胞演變來的，加上巨噬細胞等免疫細胞混和起來就是不同器官了，還原起來都差不多。

以前我做過幾年的免疫複合物腎炎，猶太老板的口頭禪就是腎小球隻有內皮、上皮、mesangial和巨噬細胞等四種細胞，podocyte也是特異性的上皮細胞中的一種，在那裏表達補體受體CR1, 不知現在是否有新的腎小球細胞被發現？

我們知道ACE2受體在支氣管和其他組織的內皮細胞表達量高，香港大學還可以跟進他們的研究，因為新冠是個涉及全身各係統病變的綜合症”。

有些時間講今天的激動人心的發現。華大Diamond 實驗室做的，這次他們在Nature子刊的文章是令人意外的Diamond當第一作者，我同學應保齡也是作者之一。好多天沒有與他吹牛了，一是節日期間，更重要的是他在忙著給Nature子刊灌水。

他們在小鼠或倉鼠新冠模型中完全重複出香港科學家的工作，Omicron感染倉鼠後，在肺組織中的致病性非常微弱。不懂醫學或生物的朋友，都可以從圖譜中的X光片或組織染色中看到，Omicron幾乎在肺中沒有造成炎性浸潤所造成的組織病理損傷。

我們知道老鼠的ACE2受體一般不會與新冠病毒結合，所以早期的老鼠模型都是應用人的ACE2轉基因鼠或通過腺病毒轉染ACE2到野生鼠中才能做出成功的動物模型。轉基因鼠的不足是動物很容易死，十天左右全死光，與人體感染的病程很不同。但是Omicron雖然也在轉基因鼠的肺中感染，但是轉基因鼠幾乎沒有體重下降，也就是說它們都能成活。他們發現Omicron也能與老鼠ACE2結合，但是它在129，B6和BALB/C這三種免疫功能正常的老鼠中都僅致很輕微的肺疾病，它們的肺呈現出難以置信的清亮，哪些炎性細胞或滲出液到哪裏去了？

倉鼠擁有自然的ACE2受體，所以它們是遠比小鼠更理想的模型。我去年在顯微鏡下看過新冠的肺切片，當時就感歎這麽嚴重的浸潤我同學怎麽可能從新冠中活過來。現在不同了，Omicron所致的肺組織是清爽的，雖然它們仍然導致支氣管炎症。

武漢有句老話，你如果死在同濟醫院，那你必須認命，因為這是最好的醫院。現在可以這樣說，你如果己經打了美國優質疫苗，還死於Omicron那隻有自認倒黴，因為這個幾率實在是太低了。

華大的這個結果是最好的新年禮物，我們當然盼望自Omicron之後不再出現恐怖的突變株，或者不產生能夠劑掉Omicron在人群中的占有率的突變株。Omicron幾乎是一種全新的弱的新冠病毒，讓人類最終戰勝新冠充滿希望。