輕斷食翻車?禁食損害免疫係統,增加心髒病風險
文章來源: yy562023-09-08 16:04:01
朋友們好,我是yy, 今天換個課題,我們來談談有關飲食的問題。
 
如果有人問我,我應該一日吃幾餐呀, 我會毫不猶豫的告訴他, 三餐! 自古以來 我們都是這麽做的, 但是現在隨著生活節奏的加快, 工作的繁忙,肥胖的人,愛美瘦身的人逐漸增多,越來越多的人不吃一日三餐了。如果這些人中恰好有你的親人,朋友,你該支持他們,還是反對他們。 如果你想阻止他們這麽做的話 那麽你的理由又是什麽呢? 今天,我就給你一個反對的理由。
 
早上起來,看到我們聰明又貼心的群主轉發了一篇筆名為醫諾維的文章

輕斷食翻車?Cell子刊:禁食損害免疫係統,增加心髒病風險

盡管這篇文章的觀點符合我的理念,可是網上的文章,第一還是要查明所引用的文章的真偽,作者是什麽人,我把文章的標題自己搜索了一下,注意呀,不是隻是點擊所給的鏈接,證實都是真的,然後又查了作者。
 
醫諾維第一篇引用的文章是今年二月23號發表在 " Immunity "期刊上,第一作者是來自 美國西奈山伊坎醫學院的Dr 西奈山伊坎醫學院位於紐約,在全美研究型醫學院中排名第11,  很了不起,她是個敢挑戰潮流發表不同意見的人,在Twiter上她說,I think that timing between fasting and immune challenge, as well as the length of the fast is very important. As most of the time, a blanket statement doesn’t work. 大多數情況下,一攬子聲明是行不通的。 我同意DrJanssen!  此文的第二作者來自 馬薩諸塞州總醫院和哈佛醫學院。好了,第一篇文的權威性就不用質疑了。
 
醫諾維引用的第二篇的作者分別來自 田納西大學,武漢醫學院,愛荷華大學,我對他們的權威性和結果持保留意見,在這裏我就不提了。
 
 

現在我們就來看看這篇由美國西奈山伊坎醫學院哈佛醫學院的研究人員在" Immunity "期刊上發表的題為" Monocytes re-enter the bone marrow during fasting and alter the host response to infection "的研究論文到底說了些什麽,他們是怎麽得出這一結論的。

 

先來說該研究結果的要點 

一,空腹時,血液循環中的單核細胞遷移到骨髓

二, 單核細胞通過空腹誘發的激素應激反應增加CXCR4 

三 ,長時間禁食後重新進食導致循環中單核細胞的激增

 四,長時間禁食和重新進食改變了機體對細菌感染的免疫反應

 

Dr Janssen和她的同事的這一結論是從兩組小老鼠實驗得來的。 第一組小老鼠很幸運,在醒來後立即給吃早餐,另一組不給吃早餐,兩組小老鼠都在醒來時、四小時後、八小時後分別采集血液樣本。

 

 

實驗結果顯示在小鼠剛醒來時,兩組的小鼠的單核細胞數量相同。但四小時後,禁食組小鼠的單核細胞罷工了,90%都從血液中消失而且8小時後,數量進一步下降。而沒有禁食組的小老鼠的單核細胞是恒定的。

 

在禁食的小鼠中,單核細胞到骨髓中睡覺去了。同時,骨髓中新生成的細胞也減少。Wo,聯合罷工,好厲害。

 

一般說來,在血液中單核細胞的壽命很短。然而,在禁食動物中,由於這些細胞在骨髓中休眠,它們存活的時間更長,而且與留在血液中的單核細胞相比,它們的年齡也不同。 這些休眠後的單核細胞在進食後又會回到血液裏,可惜的是他們不僅不能阻止感染反而增加機體對病原的炎性反應,使你病上加病,要知道在很多情況下,這種炎性反應比病原體本身對機體所造成的損傷更嚴重。

 

最後,研究人員發現,大腦中的特定區域控製著禁食期間的單核細胞反應,表明禁食會在大腦中引起壓力反應。

 

 

還記得我們剛才提到的 CXCR4,這東西可不好惹,有時還很壞。CXCR4是一種蛋白質,屬於趨化因子受體家族中的一員,它在人體中扮演著重要的生物學角色。它可以影響受體結構,細胞遷移,人體免疫,造血功能,還是某些疾病,癌症的推手,比如它和 艾滋病毒(HIV)感染有關  也與某些癌症(如多發性骨髓瘤)和自身免疫性疾病有關。具體的可以看我今天的博文。

 

今天就說到這。再見!

 

https://blog.wenxuecity.com/radio/post.php?act=post_view&postid=21825

 

PS.   CXCR4是CXC趨化因子受體的一種,與趨化因子CXCL12(也稱為SDF-1)相互作用,這是一種趨化因子分子,通過調控細胞遷移和定位,參與了多種生理和病理過程。

以下是CXCR4的一些重要特點和功能:

  1. 受體結構: CXCR4是一種七次跨膜的G蛋白偶聯受體(GPCR)。這類受體位於細胞膜上,可以感知外部信號分子(如CXCL12),並通過激活內部信號傳導途徑來調控細胞的生理響應。

  2. 細胞遷移: CXCR4的主要功能之一是調控白細胞、幹細胞和其他細胞的遷移。當CXCL12與CXCR4結合時,它可以引導細胞朝著CXCL12的來源移動,這在免疫係統、造血過程和胚胎發育中都起到關鍵作用。

  3. 免疫係統: CXCR4在免疫係統中的作用非常重要。它有助於白細胞的遷移,使它們能夠在感染或組織損傷時定位到受影響的區域,以執行免疫功能。

  4. 造血: CXCR4還在造血過程中發揮關鍵作用,幫助幹細胞在骨髓中定位,以生成不同類型的血細胞。

  5. 疾病關聯: 異常的CXCR4功能與一些疾病有關。例如,CXCR4與艾滋病毒(HIV)感染有關,因為HIV使用CXCR4作為其細胞入侵的共受體之一。此外,CXCR4也與某些癌症(如多發性骨髓瘤)和自身免疫性疾病有關。

總的來說,CXCR4是一個在人體生理和病理過程中發揮關鍵作用的重要蛋白質受體,其功能涉及細胞遷移、免疫響應和造血等多個領域。因此,對於CXCR4的研究具有廣泛的臨床和生物學意義。

 

Image禁食改變白細胞分布