首先聲明一點。本人多年來一直是老閻的粉絲，非常敬佩他的見識和文采。本來不想對閻顏之爭發表意見，可是前幾天看到Dave Sun的“顏寧賴以成名的成果 背後有一個令人扼腕的故事”一文以及許多網友對顏寧的文革式的聲討，實在是看不下去了，所以決定冒著被砸磚的危險寫這篇文章。

我不是搞轉運蛋白的，可是因為教過細胞生理學的課程，對這類蛋白略有所知。為了搞清楚老閻對顏寧的指控，我仔細閱讀了兩個人的相關論文以及論文中引用的相關文獻。

在當今這個互聯網時代，信息往往被扭曲。很多網友以為老閻提出了一個楊振寧級別的叫做喇叭口的理論，而顏寧隻不過是驗證了這個理論，卻隻字未提發明這個理論的老閻。查閱了文獻我才發現，其實喇叭口理論（Alternating access model）早在80年代初就已經被轉運蛋白的學術領域廣泛接受了。老閻在細胞上發表的論文提出的模型隻是解釋喇叭口的轉換機製，所以老閻不是‘楊’。

科普一下喇叭口模型。細胞被細胞膜包裹，糖分子或者其他的大分子自己進不去也出不來，必須由橫跨細胞膜的轉運蛋白來轉運。在喇叭口模型裏，轉運蛋白呈V形，V或者朝細胞內的一邊開口, 或者朝細胞外的一邊開口, 在這兩個構型之間轉換。糖分子或者其他的底物從喇叭口進，喇叭口隨即改變朝向，然後底物由喇叭口釋放到細胞膜的另一邊。

最早提出喇叭口理論的是1966年發表在自然期刊上的一篇鈉鉀泵的論文。這篇論文被大多數闡述轉運機理的論文（包括顏寧的論文）引用。顏寧研究的是一種叫Glut1的葡萄糖轉運蛋白。最早提出喇叭口模型適用於Glut1的論文是1975發表的，到80年代初，在Glut1以及其他轉運蛋白的學術領域，喇叭口模型已經被廣泛接受。當時對這個模型的研究來自於生化和動力學（kinetics）實驗。一直到九十年代初才開始有人通過基因突變的手段研究喇叭口的構型轉換機製，並有了一些突破。老閻的論文就是其中之一。

老閻研究的是大腸杆菌細胞裏的一個叫UhpT的轉運蛋白，底物是G6P。請注意雖然這個蛋白和顏寧研究的蛋白屬於不同的類型而且轉運機製有很大的區別，兩者都是通過喇叭口的機製轉運底物的，而且有相同的拓撲結構。老閻發現一個位於TM7片段上的氨基酸在突變之後不僅影響在細胞外的底物和UhpT結合，而且會影響在細胞內的底物和UhpT結合，因此他提出了一個模型，指出TM7對喇叭口構型的轉換有關鍵的作用。這是非常有意義的發現，發表在細胞雜誌就是證明。可是這篇論文提出的模型缺乏有力的實驗證據。要知道生物學界和物理很不同，非常看重實驗數據。沒有被實驗證實的理論很難在學術界受到重視。所以老閻這篇文章雖然在細胞雜誌上發表，但引用率很低。引用率低的論文很容易被人遺忘。我查閱了不少和Glut1相關的文獻, 包括和TM7相關的文章，沒有一篇引用了老閻的論文。

二十一年之後，顏寧在自然雜誌上發表論文，解析了Glut1的三維結構，並且提出了一個Glut1的構型轉換模型。老閻發現顏寧的模型裏也把TM7作為構型轉換的關鍵部位，可是自己的文章卻沒有被引用，於是義憤填膺，指控顏寧剽竊了他的科研成果。

我比較了一下閻顏的兩個模型，兩者還是有區別的。顏的模型裏除了TM7，還有一個叫做ICH的片段也起關鍵性的作用。即便如此，顏寧沒有引用老閻的文章確實是一個失誤。顏寧在闡述她的模型之前寫道：“On the basis of our structural analysis and published biochemical data, we propose a working model for Glut1 (Fig. 5)." 在這裏顏寧沒有引用任何文章。即便她沒有看過老閻的文章，其他和模型相關的文章是應該引用的。不過我覺得顏寧頂多是引用文章上的失誤。老閻指控顏寧剽竊就太過分了。

話說回來，現在的問題是顏寧到底是獨立發現TM7的作用還是讀了老閻的文章以後受到了啟發。我覺得顏寧模型裏TM7的作用很大程度應該是她獨立得出的，因為TM7的作用在三維結構的圖上一目了然。有很大可能顏寧沒有讀過老閻的文章，畢竟過去了21年，老閻的文章又很少被引用。有些網友可能說因為顏寧的老師是施一公，而施一公和老閻是師兄弟，所以顏寧應該知道老閻的文章。首先，施一公和老閻並沒有師從同一個導師，其次，即便兩個人認識（實驗室在同一個樓裏），但身處不同的領域，況且後來也沒有更多的交集，很難想象施仍然記得和自己的科研沒有關係的一篇論文。

以上是我的淺見，歡迎批評指正。