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血粘稠，也就是血稠、血液粘稠，英文叫blood clotting，或者coagulation，即血液凝結。血粘稠的後果，是易發生血栓，或者血栓發生前的一個征兆，很多情況也被理解為血脂水平增高引起。抗凝血（anti-coagulation），是指能通過幹擾機體生理性凝血過程的某些環節而阻止血液的凝固。臨床主要用於防止血栓的形成，或者已形成血栓進一步發展。
血粘度（blood viscosity）是血液粘稠度的簡稱，是反映血液粘滯性的指標之一。影響血液粘稠的因素主要有：紅細胞聚集性及變形性，紅細胞壓積、大小和形態，血液中膽固醇、甘油三酯及纖維蛋白原的含量等等。高粘血症（或稱高粘滯血症）是由於或幾種血液粘之因子升高，使血液過渡粘稠、血流緩慢造成，以血液流變學參數異常為特點的臨床病理綜合症。通俗地講，就是血液過度粘稠了，是由於血液中紅細胞聚集成串，喪失應有的間隙和距離，或者血液中紅細胞在通過微小毛細血管時的彎曲變形能力下降，使血液的粘稠度增加，循環阻力增大，微循環血流不暢所致。
高粘血症（hyperviscosity；hyperviscositysyndrome）的早期信號：血液粘稠，流速減慢，這樣，血液中脂質便沉積在血管的內壁上，導致管腔狹窄、供血不足，導致心肌缺血、腦血栓、肢體血管血栓等疾病的發生。有些中老年人經常感覺頭暈、困倦、記憶力減退等，總認為是人生走向衰變的必然現象，其實這就是高粘血症造成的惡果。早期主要表現：①晨起頭暈，晚上清醒；②午餐後犯困；③蹲著幹活氣短；④陣發性視力模糊；⑤體檢驗血時，往往針尖阻塞和血液很快凝集在針管中；血流變測定時，血液粘度“＋＋＋”以上，其他各項指數也顯著增高。
引起高粘血症的原因包括細胞濃度過高、血液粘度增高、細胞的聚集性增高、細胞的變形性減弱、血脂異常等。一般認為：血粘稠是由於年齡老化和飲食過多脂肪導致的。其實不然，兒童也會出現。川崎病（Kawasaki disease）是病毒感染引起的一個免疫性的疾病，主要的包括裏邊的抗原抗體反應，就會引起血小板的增高，進而導致血液粘稠。
與上述這學醫學名詞相關的，還有下麵幾個：
血小板（platelet）：又名血栓細胞（thrombocyte），是一種從巨核細胞上脫落的細胞質小塊，具有止血作用。人體血液裏的“血小板”，正常人每立方毫米血液中大約含有10--30萬個血小板，它的壽命平均為8--12天，由於多種原因導致血小板計數結果低於參考值下限，就是血小板減少（thrombocytopenia）。
血小板減少如果嚴重了，可以引起一係列症狀，如如鼻出血，牙齦出血，口腔粘膜出血，胃腸道也可出血、還可出現月經血量多、血尿等。皮膚上可出現大小不等的出血點或淤斑，醫學上把這種病叫作“血小板減少性紫癜”。
紫癜（purpura），皮膚和粘膜出血後顏色改變的總稱。臨床表現為出血點、紫癜和瘀斑，一般不高出皮麵，僅於過敏性紫癜時可稍隆起，開始為紫紅色，壓不退色，以後逐漸變淺，至兩周左右變黃而消退。
特發性血小板減少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP），或稱原發性血小板減少性紫癜，指無明顯外源性病因引起的血小板減少，但大多數是由於免疫反應引起的血小板破壞增加，故又名自身免疫性血小板減少， 是一類較為常見的出血性血液病，其特點為血小板壽命縮短，骨髓巨核細胞增多，80%--90%病例的血清或血小板表麵有IgG抗體，脾髒無明顯腫大。其病因除自體免疫因素外，還有脾髒作用、毛細血管脆性增高、血小板第3因子缺乏等。原發性血小板減少性紫癜，因表現為皮膚粘膜出血，或內髒出血，因而屬於中醫“血證”、“衄血”、“發斑”範疇。血小板減少性紫癜係2008年前的統一名稱，自2008年後統稱為血小板減少症，兩種名稱表述的為同一種病症，提醒廣大搜索者了解知悉。
從上述這些醫學名詞對比來看，可以得出如下結論：如果人體產生非正常的血粘稠，必須要抗凝血；抗凝血有多種方式，抗凝劑可以減少凝血發生，比如阿司匹林（aspirin）可以抑製血小板聚集；但阿司匹林有導致血小板減少的可能。這是一對矛盾！如何解析？
先來看看抗凝劑（抗凝血藥）的種類。
抗凝劑（抗凝劑），是可用於防治血管內栓塞或血栓形成的疾病，預防中風或其它血栓性疾病。是通過影響凝血過程中的某些凝血因子阻止凝血過程的藥物。正常人由於有完整的血液凝固係統和抗凝及纖溶係統，所以血液在血管內既不凝固也不出血，始終自由流動完成其功能，但當機體處於高凝狀態或抗凝及纖溶減弱時，則發生血栓栓塞性疾病。
臨床使用頻率最高的抗凝血藥包括：非腸道用藥抗凝血劑（如肝素）、香豆素抗凝血劑類（如華法林）、抗血小板凝集藥物（如阿司匹林）等等。
常用的抗凝血藥分類：
1、肝素（heparin）。在體內外均有很強的抗凝作用，這是通過抗凝血酶Ⅲ來實現的，對凝血過程的多個環節均有抑製作用，其作用迅速。該製劑隻能靜脈給藥，因為使用方便（皮下注射），常用於需迅速抗凝治療者或用作口服抗凝血劑前用藥 ，當用量過多引起出血時，可用等量魚精蛋白中和。長期使用肝素有引起的出血的危險，副作用較大。
常用的有：供靜脈給藥的肝素鈉；供皮下注射的低分子肝素。
不良反應：出血、血小板減少症、過敏反應、皮下注射可致局部壞死、長期應用可引起脫發、骨質疏鬆等。
2、香豆素類。常用的有雙香豆素、華法令和新抗凝等，通過拮抗維生素K使肝髒合成凝血酶原及因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ減少而抗凝，因為用藥開始體內仍有足量凝血因子，故隻有當這些因子耗盡後才能發揮抗凝作用，所以其作用開始較慢，但作用持續時間較長，適用於需較長時間抗凝者如深靜脈血栓形成和肺栓塞等，當用量不當引起出血時 ，除給維生素K外，最主要的是輸新鮮血以補充凝血因子。
常用的有：華法林（warfarin）、雙香豆素（dicoumarol）、醋硝香豆素（acenocoumarol）和新抗凝等，通過拮抗維生素K使肝髒合成凝血酶原及凝血因子減少而抗凝。
不良反應：出血（中度或嚴重出血應給予維生素K）、皮膚和軟組織壞死、胃腸道反應、粒細胞增多、華法林可能引起肝髒損害，並有致畸作用；不正常的出血；不正常的瘀痕；女士月經時的流血量比正常多；大便帶血或呈黑色；血尿、紅色或暗棕色尿；腹痛或腫脹；頭痛、視力模糊、虛弱、說話不清、暈眩。
3、抗血小板藥如阿斯匹林和潘生丁等對防止血栓形成有效。
因為阿司匹林對血小板壞氧化酶有抑製作用，並可防止血小板環氧化酶將花生四烯酸轉化成前列腺素中間體。由於血液中缺少前列腺素中間體，故無法（或難以）形成血栓。世界各國已廣泛采用口服小劑量阿司匹林防治血管纖維化引起的血栓性疾病。對阿司匹林使用者的大規模調整結果證實；此藥確實可降低40--50%中風、心梗或其它血栓性疾病的發病率。更主要的是，小劑量阿司匹林製劑價格十分低廉，即使經常服用也不會增加病人經濟負擔。
常用的有：阿斯匹林、潘生丁、氯吡格雷（波立維）等。對防止血栓形成有效。目前廣泛采用口服小劑量阿司匹林，防治血栓性疾病；氯吡格雷（波立維）也常用於抗凝治療。
4、溶栓酶類：蛇毒溶栓劑，如鏈激酶、尿激酶、蝮蛇抗栓酶、去纖酶、抗栓酶和清栓酶可溶解已形成的血栓使血管再通。
有些功效營養素與抗凝劑之間有相互作用，需要注意。
1，白藜蘆醇與多種處方藥物有相互作用。原因是服用高劑量白藜蘆醇能抑製CYP450酶，特別是CYP3A4。處方藥物包括ketoconazole，Lovastatin，Itraconazole等等。白藜蘆醇亦有抗凝血功能，所以應該避免白藜蘆醇與抗凝血藥如華法令 （Warfarin）、氯吡格雷（Clopidogrel），Aspirin（阿司匹林）等一起服用。
2，維生素E影響抗凝劑。維生素E具有抗衰老、美容等保健功效，是中老年人常用的功效營養素。但維生素E不宜與阿司匹林同服，否則可能增加出血風險。
3，銀杏影響抗凝劑。銀杏葉、人參、當歸等中藥共同的作用是益氣活血，與阿司匹林或華法林等抗凝劑同用可能造成流血不止。特別是銀杏葉製劑（ginkgo biloba），由於其抗凝血作用比較強，與抗凝血藥合用造成牙齦出血、皮膚淤斑、黑便、血尿的病例屢見不鮮。此外，銀杏和某些止痛藥（撲熱息痛、麥角胺）合用還可能引起腦出血。海豹油（Seal Oil）含有維生素E和銀杏葉提取物，需要小心服用。
4，維生素K（Vitamine K）。又叫凝血維生素，它是一些特定蛋白質轉譯後所必需的，尤其是血液凝固中必備的蛋白質。香豆素類抗凝血藥與之有拮抗作用。
5，薑黃素（curcumin）可抑製血小板聚集。薑黃素是一種地下根莖植物--薑黃的萃取物，桔黃色，也是咖哩粉中常見的香料成分。膽結石患者，最好不要使用薑黃素（抗氧化劑），薑黃素會刺激膽囊收縮。抗凝血劑和抗血小板減少藥物服用者，禁用。五歲以下的幼兒及懷孕末期（會刺激子宮收縮）不建議使用。
6，黃連素（berberine；berberinum）對消化係統功能具有極顯著的抑製作用；降血糖作用與用量有明顯的遞增關係，也就是說服用量越大，效果越好。但大量服用會有副作用，如便秘、惡心、嘔吐、皮疹及發熱。長期服用的患者還可能會造成腸道細菌紊亂；也有降壓、降血脂、抗血小板聚集作用，有利於改善糖尿病狀態下的脂代謝和凝血異常。
7，丹參、當歸、川七、川芎、赤芍、牡丹皮等，皆具有抗凝血效果。
8，葡萄籽粉（OPC-3）。OPC-3能?保?護?血?管?內?壁?，???受?損?傷?，?阻?止?血?小?板?凝?結?，?防?止?形?成?血?塊?，?化?解?中?風?的?危?險?，?對?心?髒?疾?病?有療效?；OPC-3有抗凝血功效，可能導致血小板減少，產生皮膚青紫瘀斑。
由此可見：功效營養素與抗凝劑存在可能的相互作用，服用時一定要谘詢醫生或營養健康顧問。另外，一些藥物可能引起血小板減少，很可能是抗凝劑的服用超時或超量，也是需要引起注意的。
哪些藥物可以引起血小板減少呢？
1，抗生素：氯黴素、磺胺藥、氨苄青黴素等。
2，抗結核藥物：利福平、吡嗪酰胺、對氨基水楊酸等。
3，解熱鎮痛藥：消炎痛、保泰鬆、阿司匹林等。
4，抗甲狀腺藥：他巴唑、甲亢平等。
5，抗糖尿病藥：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲（D-860）等。
6，抗癲癇藥及鎮靜安眠藥：苯妥英鈉、巴比妥類、氯丙嗪等。
7，利尿劑：雙氫克尿噻、速尿等。
8，心血管藥物：地高辛、奎尼丁等。
9，腫瘤化療藥物：環磷酰胺（CTX）、甲氨蝶呤（MTX）、5-氟尿嘧啶、阿糖胞苷、依托泊苷（VP16）等。
藥物引起血小板減少的機理主要有兩個，一是幹擾細胞DNA合成，使骨髓生成血小板的功能受到影響，如化療藥物；二是產生藥物相關抗體，破壞血小板，如氨苄青黴素。
藥物引起血小板減少一般為輕中度減少，血小板計數在5萬--8萬/立方毫米，這時隻要及時發現，及時停用可疑藥物，一般在2周內可自行恢複。還可以同時服用一些升血小板的藥物，如茜草雙酯、利血生、維生素C等。偶有引起血小板嚴重下降，如果血小板計數＜2萬/立方毫米，則有致命大出血的危險，這時必須急診處理，停用所有可疑藥物，絕對臥床休息，應用糖皮質激素如強的鬆，有條件者可輸注濃縮血小板。
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可以直接檢查全血粘度blood viscosity
或者紅細胞壓積HCT
查個全血，數據基本上都有。