一種病毒大體可有三種特征：傳染性，致病性和抗免疫性能。這三種特性有時候很難分開，因為一種變異可能導致病毒一種特性或者多種特性的變化。如果傳染性增加，其他變化不大，其結果就是染病的人多一些。致病性就不一樣了。致病性增加，重症患者增多，會讓醫療係統不堪重負。新冠的致病性應該主要由它的Ｓ蛋白引起（當然這是筆者的個人看法）理由是注射疫苗後在人體中僅僅生成了Ｓ蛋白，並沒有病毒的其他組成成分沒，但是人體的反應幾乎等同感染了新冠後的許多症狀。當然各種症狀都很輕，因為Ｓ蛋白的濃度很輕很有限，不像真正的感染，Ｓ蛋白的“供應”源源不斷那樣。抗免疫性就是現有的抗體對病毒的中和能力下降或者消失。　

傳染性高有兩個表現，第一，少量的病毒（吸入）就會導致感染，第二病毒進入人體後能很快複製自己，因此能在較短的時間內成為傳染源。新冠病毒進入人體後, 首先要和人體細胞表麵的受體（ACE2）結合。這個結合是動態的，就是說結合後，又會分開，分開後，又會再結合，再分開，這是一個平衡過程。有一個常數（Kd）衡量結合的緊密程度。野生的新冠Kd大約為75nM（呐摩爾）。如果病毒濃度低於75nM，則病毒處於閑散狀態。這時，如果人體的免疫係統發達，從身體其他部門兼程趕來的免疫細胞，就會消滅這些外來的入侵者。如果病毒（S蛋白）超過這個濃度，就有一部分病毒和人體細胞的受體結合。和受體結合僅僅是第一步。第二步，病毒要進入細胞，利用人體細胞的複製能力繁殖自己。

新冠病毒的S蛋白有兩個單元：S1和S2。S1負責和人體的受體（ACE2）結合，S2 負責在人體細胞表麵打洞，當S2打好洞後，在整個病毒顆粒就會進入人體細胞。這兩個單元是連接在一起的，隻有當S1 和ACE2結合後，病毒就會利用人體細胞表麵的剪切酶把S1和S2剪開。據說剪切的快慢會影響的病毒進入細胞的效率。記得去年有印度人在網上登出一篇文章，說是在S1和S2之間有一個插入了的小片段PRRA。因為有了這個小片段，弗林蛋白酶工作的效率會更高。據此，他們稱，這個病毒是人造的。為什麽有了這個小片段剪切酶的工作效率會增高？Ｒ是精氨酸的代號，它帶一個正電荷。當兩個精氨酸（正電荷）在一起　蛋白片段就會張開，形成一個環狀。如同剪斷拉緊了的繩子一樣，弗林蛋白酶的工作自然容易得多。　

好了，應該說說這個舉世聞名的Delta病毒了。這個變種有什麽特點？Delta變種有許多點為變異，T19R, G142D, 156del, 157del, R158G, L452R, T478K, D614G, P681R, D950N。前五個在結構區，一般認為對病毒的性質影響不大，因為結構區的變化，很少會影響到Ｓ蛋白和人體細胞表麵的受體 (ACE2) 的結合能力。所謂的結構區，也就是搭個架子而已。好像一個人的腿受傷了，不會影響他的坐在鍵盤前的打字能力一樣。　

L452R, T478K屬於和受體結合區部位，影響比較大。但是也不是特別大的影響，據報道　L452R, T478K兩個合在一起，和ACE2的結合常數大約在57nM 左右，相比野生的新冠病毒RBD的結合常數75nM，雖然小了一點，不算很出格。那麽Delta病毒的高傳染性該怎麽解釋？ 很可能是由於P681R。前麵提到的PRRA中的P就是這個681處的。現在那個能提高弗林蛋白酶工作效率的PRRA就成了RRRA. 同樣的道理，如果PRRA能提高剪切酶的效率，沒有任何理由懷疑RRRA能進一步提高剪切效率。所以Delta病毒的高效複製就是自然的了。據說原來野生的新冠病毒的潛伏期大約是7-10天左右。現在據說這個Delta病毒的潛伏期縮短為4-5天。可能的原因是病毒進入人體的速度快了，複製的周期縮短了，發病“及時”了。如果以前懷疑PRRA是人為插入的，是否現在要進一步懷疑這個P681R是什麽人的“傑作”？ 我看不是，原來的所謂人為插入也是扯淡。

好在雖然Delta病毒具有很高的高傳染性，但是現在的主要幾個疫苗還管用，雖然保護效率也降低了許多。就是說疫苗所用的抗原和Delta病毒的抗原差別不很大。不像南非的那個beta變種，簡直算是“男變女妝”，或者“變性”了，大約有少一半左右的疫苗所產生的抗體 對於beta變種完全無效（認不得了）。此外，beta變種和ACE2 的結合能力更強，而且現有疫苗的效率大大的降低，好在南非那個變種的傳染性沒有這個delta 厲害。如果將來有一天delta和beta　組成了新的聯盟，人類就要抓瞎一段時間了。