葡萄糖載體的工作機理與動態模型不是顏寧團隊首先發現的，而是由Yan/Maloney發表在1993年《細胞》（1993,Cell 75:37 ) 和1995年《美國科學院院報》(1995, PNAS 92:5973)。顏寧團隊在2014年《自然》發表的文章隻字未提前人同樣結論的文章。然而，事實勝於雄辯。讓我們逐一解剖：

1.顏寧團隊與Yan/Maloney研究的葡萄糖載體蛋白是同一家族，屬於MFS family，亦稱 uniporter-symporter-antiporter family，都是由12個穿膜螺旋構成。參見權威綜述分類 Microbiol Mol Bio Rev. 1998, 62:1-34。在這個地球上，不論載體有多少家族，揭開葡萄糖載體機理模型的隻有兩家，而且研究的都是在同一家族，得出的結論也是同樣的。就好比哺乳動物的血液循環係統，隻有一個機理模型，因為都是由一個心髒和血管構成。同理，所有的葡萄糖載體隻有一個機理模型，如果哪天某人發現了另一機理模型，那他就是在我們的研究基礎上的再次突破。

2.葡萄糖載體工作模型與機理

葡萄糖分子以及其它糖分子如何進入細胞膜？喇叭口朝外-朝裏轉換模型是1966年從鈉離子泵的工作原理推理出來的（Jardetzk，1966 ，Nature 211, 969-970)。然而，葡萄糖載體的工作模型是否真的與鈉離子泵的工作模型一致，需要科學證明。就好比CFTR根據蛋白質二級結構判斷不是離子通道，而是載體；而在1992年在《細胞》發表的論文用活體蛋白科學試驗證明它就是個氯離子通道。葡萄糖載體到底是怎樣把葡萄糖載入細胞，必須有試驗證據證明才能確定。

Yan and Maloney 找到了與6磷酸葡萄糖分子在大小、形狀、電荷都類似的探針：PCMBS 分子。根據邏輯推理，如果葡萄糖載體的工作機理與鈉離子泵一致，那這個探針便可通過“半胱氨酸掃描”的方法測得：至少有一個區域，在這個區域裏的半胱氨酸突變可以從細胞膜的兩邊被探針接觸到；同時必須有至少另一個區域：在這個區域裏的半胱氨酸突變隻能從細胞膜的一邊被探針接觸到。我們用活體蛋白試驗證明：葡萄糖載體蛋白的工作模型屬於“喇叭口旋轉一次帶入一個葡萄糖分子”的工作機理，亦稱“乒乓模型”，這與通道開關一次便有1000-1百萬個底物進入的模型完全不同，而是與鈉離子通道的工作原理一致。

顏寧團隊2014年發表在《自然》的論文圖5，看上去比Yan/Maloney 模型似乎複雜了一些，其實是一回事。就是來回都多了個中間型。在顏寧博士新聞直播上的截圖可看出二者是一模一樣的：

3.葡萄糖載體分子詳細的動態模型

我們擴大了“半胱氨酸突變掃描”技術的應用範圍，把一葡萄糖載體蛋白（uhpt)的氨基酸逐一突變。發現第VII螺旋最具代表性。根據探針掃描，我們得出了“螺旋輪”---葡萄糖載體詳盡的動態模型。這個模型表明：葡萄糖載體蛋白在細胞膜裏的部分分為三個區域（A、B、C）. 區域A和C，探針隻能分別從細胞膜的一邊接觸到；而區域B，探針可以從細胞膜的兩邊穿過。該B區域的長度是17A（埃），就是葡萄糖分子與載體的結合部。這就像一個蹺蹺板，當喇叭口朝外時，細胞膜外麵的葡萄糖分子進入到此區域，立刻引發載體分子的變形，變成喇叭口朝內，葡萄糖分子進入細胞。這是通過活的蛋白測出來的結果。而顏寧團隊無法用活體蛋白任何方法測得活的蛋白是如何變形的，隻能是靠結晶了的蛋白通過X光衍射解構然後推理出來其動態模型。

下麵是圖片比較：

4.Yan/Maloney 模型是最早的葡萄糖載體工作模型

在葡萄糖載體領域，Yan/Maloney 模型早被廣泛接受。比如，Dr. Milton Saier, Jr. 在他長達34頁的綜述裏給出Yan/Maloney的發現是該家族（顏寧團隊與Yan/Maloney 研究的載體家族）“最詳盡的動態模型”，英文原話： “The best characterized members of the family are UhpT and GlpT, both of E. coli, for which detailed topological models have been presented (29, 90, 91). 其中第90，91就是我們分別發表的《細胞》與《美國科學院院報》論文。我們的試驗是用活體蛋白做出來的，雖然其方法是我們自己首創專門用於探索載體蛋白的工作機理，然而，其結果是任何實驗室都可以重複的。到目前為止，還沒有任何報道批評過我們的論文，更不存在否定我們的結論，包括顏寧團隊在《自然》發表的結論也跟我們的結論完全一致。

以上的內容，潤濤閻在舊作裏談論過。今天介紹的是顏寧博士忽悠了她論文審稿人的第五個事實：

5.到底顏寧團隊通過X光衍射結晶蛋白能否推理出動態工作模型？

我們通過邏輯判斷可以得出：葡萄糖載體的工作模型隻能靠研究活體蛋白而得出，通過結晶了的不動的蛋白無法推理出其動態模型。這從顏寧團隊在2012年發表在《自然》雜誌的論文所證實： "Crystal structure of a bacterial homologue of glucose transporters GLUT1–4. 2012，Nature, 490:361". 

在這篇論文題目裏，我們得知，其研究對象就是人體葡萄糖載體在細菌細胞的“同係物”homologue，用文科生的說法就類似於“雙胞胎”。在該論文裏，通過X-光衍射得出了該葡萄糖載體的結構圖。然而，並沒有從解構過程中推理出動態的工作模型。

然而，在一年多後投給《自然》的論文裏，顏寧團隊解構了同一個蛋白在人體的“同係物”，用同樣的方法，得出的結構也一樣，最大的不同是：推理出來了動態的工作模型。此論文的題目是：“Crystal structure of the human glucose transporter GLUT1”不僅內容一樣，得出的結論一樣，就是題目也一樣，研究的是同一個蛋白的“同係物”。可2012年的研究表明：通過解構結晶了的蛋白沒推理出其動態工作模型，2014年的研究表明：通過解構結晶了的蛋白推理出來了其動態工作模型。

是否能推理出動態的工作模型，可不是小事，因為它揭開了“半個世紀之謎”啊。這麽重要的大事，為何在2012年的論文裏就沒有呢？如果這是純粹的科學問題，那在2014年發表的論文裏應該給出為何在2012年的論文裏就沒有推理出動態工作模型的解釋。不給出解釋，必然有隱情，那必然已經超出了科學範圍了。

那我們就有必要探討：“在這兩篇論文期間發生了什麽？”

在2012年顏寧團隊發表論文時，約翰霍普金斯大學的 Peter Maloney 教授還活著。

如果通過X光衍射的方法給結晶蛋白解構便可推理出葡萄糖載體的動態工作模型，那在2012年的論文發表前，顏寧團隊就推理出來了葡萄糖載體的動態工作模型。隻是不能發表出來，因為Peter Maloney教授看到顏寧團隊發表了的葡萄糖載體動態工作模型跟Yan/Maloney 模型一模一樣，那就導致Peter給《自然》雜誌寫信討還公道的結果。害怕此事發生，顏寧團隊在論文參考文獻裏就必須給出 Yan/Maloney 發表了的論文。那就等於顏寧團隊用不同的方法驗證了Yan/Maloney模型的正確性。如果這麽做，顏寧團隊覺得吃虧，所以，就忍痛割愛幹脆不發表這個模型了。

如果上述邏輯推理與事實不符，那就表明通過晶體解構無法推理出葡萄糖載體的動態工作模型，那2014年發表的結論就是照抄剽竊了 Yan/Maloney 模型的知識產權。

那到底二者哪一個是真的？顏寧博士能否給個解釋？

站在顏寧團隊的立場來辯護，唯一的解釋是：顏寧團隊在2012年發表論文時沒想到“破解半個世紀之謎”（顏寧博士的自評價）這一重大發現---推理出葡萄糖載體的工作模型，而是在第二篇《自然》論文的研究階段突然間想到了這一重大課題，也就推理出來了其工作模型。

從科學上講，此說法是站不住腳的。因為這就涉及到顏寧團隊在清華大學時能否看到 Yan/Maloney 發表的模型。根據國內網友提供的資料，潤濤閻早期的預測：“由於防火牆的原因，顏寧團隊在國內無法讀到《細胞》和《美國科學院院報》文章”是錯的，在國內能讀到PUBMED上所有的論文。而且顏寧團隊發表在《自然》的文章參考文獻裏基本上都是國際刊物發表的文章，表明顏寧團隊在研究葡萄糖載體的那一刻就讀過Yan/Maloney 模型，隻要智商不是隻有80的天生低能兒，那他就一定想到根據自己的解構結果推理一下此方法得出的結論是否與 Yan/Maloney 模型一致，畢竟研究的對象屬於同一載體家族，揭開的是同一世紀之謎，而研究方法不同。如果結論不一致，那就推翻了 Yan/Maloney 模型，意義同樣重大，甚至更重大，就沒有不揭開謎底的道理。

事實是：約翰霍普金斯大學的Peter Maloney 教授去世於2013年12月12日，顏寧團隊第二篇《自然》論文寄給雜誌時是Maloney教授去世後。顏寧博士第二個可能的解釋是：這是巧合，因為顏寧博士從未在約翰霍普金斯學習工作過，不會了解Maloney教授的身體狀況。這解釋是否與事實相符？我們隻看事實，那就是：在Maloney教授活著身體健康的2012年，顏寧團隊發表的文章沒有推理出葡萄糖載體的工作模型，對工作模型隻字未提。隻是在Maloney教授去世後，顏寧團隊用同樣的方法解構了同一蛋白的“同係物”便得出了工作模型，而且與 Yan/Maloney 模型一模一樣。這一現象被網上看不慣“害怕洋人，隻對自己人下手”的網名“淡黃柳”給予了嚴厲譴責。他譴責的對象可不是顏寧博士，而是潤濤閻。本來潤濤閻一直給顏寧女同胞留著麵子，看到“淡黃柳”顛倒黑白指鹿為馬的帖子，潤濤閻才決定把真相寫出來，讓讀者清楚到底誰害怕洋人、隻對自己人下手。

網上有“愛國同胞”指鹿為馬，站在顏寧博士一方，理由是：站在顏寧一方就等於站在中國政府一方。這假設是錯的。中國政府絕不會願意付巨資資助這類欺騙政府欺騙人民大眾的所謂的“破半個世紀之謎”的旗艦級科學家。不信？哪位網友把我這篇文章發給清華大學領導層，看看他們會不會罔顧事實而為顏寧團隊辯護。

在全國直播的電視專題節目上，顏寧博士對她的一位學生公開羞辱，說那位學生如果不退出“破解半個世紀之謎”（而事實上葡萄糖載體如何把葡萄糖載入細胞是遠超過一個世紀了的疑問，屬於世紀之謎。而顏寧博士自降身價，意思是說：X光解構有半個世紀了，而隻有通過X光衍射得出的結論才算數，暗示她讀過潤濤閻的論文，但不算數）重大發現的研究課題，便是2014年發表在《自然》論文的第一作者。她的意思是那位學生對該研究的重要性沒看到，等於目光短淺。而在潤濤閻看來，那位學生明白“正義從不缺席，隻是時間早與遲”的道理，沒被眼前的名利所迷惑，而做出了寧肯退出來去它處謀生也不參與此項“研究”的決定。當然也有另一可能：該學生通過翻牆讀過潤濤閻的文章，了解潤濤閻的為人，便不願意“專對同胞下手”寧肯放棄在科學方麵的前程。道理很簡單：就差幾個月的時間就成為“破解半個世紀之謎”的論文第一作者，如果不是有被揭穿的憂慮，清華大學的博士生不能判斷出此論文的重要性，是不合常理的。總有一天，被顏寧博士在電視上公開羞辱過的那位學生會講出真相。

Maloney教授在2013年夏天身體感覺不適，最後確診得了胰腺癌。這是“癌症之王”，隻有幾個月的存活時間。

潤濤閻講一個非洲大草原上的故事：

草原上有一頭獅子。她看到了早已離開此領域二十多年、在水邊優哉遊哉的一頭老水牛，便想吃掉這頭牛。有一個障礙：在此獅眼中有一老虎，是這頭牛的保護者也是利益共同體。要等到這老虎死去才能吃掉這頭牛。問題是：此獅從未到過該老虎所在的虎山。然而，有一種可能：這獅子並非想過要吃掉這頭水牛的事，而是身後有一公獅出謀劃策，這一公獅在虎山待過，時時刻刻打探著這老虎的身體狀況。“虎視眈眈”這個成語在此不適用，可也沒有“獅視眈眈”這個詞可以借用。其戰略眼光和“恰似猛虎臥荒丘，潛伏爪牙忍受”的耐心還是值得稱讚的。潤濤閻這頭水牛善良的一麵你可以利用，然而，你我都沒想到水牛也會在網上被獅子的擁躉們激怒。

真理越辯越明。我們有的是時間。因為正義從不缺席，過去不會，現在不會，未來也不會。科學家搞的是科學，那就是求真。享受求真的樂趣，是科學家的本能。如果把三十六計帶入科學領域，那是對科學的褻瀆。想玩“老虎不在了便可吃掉水牛”的把戲，又前後自相矛盾，被揭穿是早晚的事。想當狐狸就無法不露出尾巴，何況這麽大的漏洞，能騙得過潤濤閻？你我搞的是同一家族的葡萄糖載體蛋白，這你無法重新定義；你我搞出來的結論是一致的。如果不一致，那你一定引用我的論文而把我徹底批倒批臭。你不能今天用另一方法證明了牛頓二項式，你就指著黑板上的公式對小學生說那是你首先推理出來的。哪怕你的審稿小圈子裏的科學家們，遲早也會弄明白你在2012年的論文裏推理不出來而在一年多後就推理出來了葡萄糖載體工作模型的合理解釋：與Peter Maloney 教授是否在世吻合。

因為在邏輯學領域，最害怕的便是自己前後互打嘴巴。你給不出到底“通過X光衍射膜晶體蛋白能否推理出其動態工作模型”的準確結論，因為你自相矛盾。前後不一，必有隱情。你顏寧博士說我是碰瓷，那你說說你前後兩篇文章對同一蛋白的homologue解構的方法與蛋白結構都是一樣的，為何在Maloney教授活著時你就推理不出來其動態工作模型，為何他一去世你就推理出來了？

最後，認識顏寧博士半路退席的那位學生的國內讀者，請轉達潤濤閻對此學生的欽佩之意。曆史會站在此學生一邊。在名利麵前堅持公正原則，是我對此學生半路退出的判斷。當然，潤濤閻對此隻是判斷，未必是事實。假如是事實，那曆史會給該學生機會以還原被顏寧博士在電視上公開羞辱半路退出的真正原因：不是學生目光短淺看不到這一“研究論文”的價值；而是人家看得遠，畢竟公道自在人心。你可以糊弄所有的人一時，也可以糊弄一部分人永遠，但你無法糊弄所有的人永遠。

這精彩故事會在未來被搬上銀幕的，告訴後人當代所謂的旗艦級科學家是如何把三十六計用於科學領域成功忽悠了西方科學家們的。

網上那些判斷中國政府會站在顏寧一邊的，才是不懂政治為何物者。當權的人最恐懼的是自己被聰明人玩弄與欺騙，浪費政府的經費倒是其次。這與誰當權無關，與閻顏二人現在都在美國也都是華人無關。