在《很詳細的一個新冠病例》(https://bbs.wenxuecity.com/health/942892.html ) 一文中，Nowayitsover 網友說，服用維生素C要早 + 不宜用ibuprofen 退燒。讚同。
有研究指出，生病時發熱，會促使免疫T淋巴細胞附著於血管壁上，沿著血管爬行至感染區域，有利於免疫係統對抗感染。在用小白鼠進行的一項實驗中，研究人員先破壞免疫細胞附著血管壁的功能，然後用引起腹瀉的細菌（鼠傷寒沙門氏菌）感染小鼠作為實驗組 ，與正常小鼠做對照。發現感染後這兩組小白鼠體溫都迅速上升，實驗組小鼠全部死亡，但對照組隻有一半死亡。提示發燒後免疫細胞附著血管壁，向感染區域行進的效應，具有重要的抗感染功能。所以感染後發燒，有助於抑製/消除感染，是正常的免疫反應，有好處，不讚成隨便輕易地服用退燒藥。當然體溫過高，達到40攝氏度，有害，應當控製。
研究早就發現, 抗擊肺部病毒感染的主要非特異性免疫細胞——巨噬細胞，在感染後被激活，其能量產生模式由依賴於氧氣供應的氧化磷酸化，轉為為不依賴於氧氣的糖酵解，以滿足巨噬細胞對抗感染時大幅增加的能量需求和合成各種抗炎因子的需求。
新冠感染一般發燒不嚴重，很少會超過40攝氏度，我覺得不需要用退燒藥。如果發一點點熱就用退燒藥，會減弱/抑製正常的免疫反應，助長病毒侵蝕感染。
小白鼠實驗表明，常用的退燒藥Ibuprofen還會損害/抑製雄性小鼠的糖酵解過程。推測對於人，會因此而抑製巨噬細胞對新冠病毒的攻擊。巨噬細胞是肺部抗擊新冠病毒感染的重要免疫細胞，如果功能受損，勢必加重病情。
如果是我，隻要體溫不到40 攝氏度，不想用退燒藥，更不會用 ibuprofen。
參考：
- Fever Promotes T Lymphocyte Trafficking via a Thermal Sensory Pathway Involving Heat Shock Protein 90 and α4 Integrins，ChangDong Lin, et al, Immunity. 2019 Jan 15; 50(1): 137–151.e6. doi: 10.1016/j.immuni.2018.11.013
- Gender specific changes in energy metabolism and protein degradation as major pathways affected in livers of mice treated with ibuprofen, Shuchita Tiwari, et al. Sci Rep. 2020; 10: 3386. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7042271/
- How a fever helps the immune system to battle infection, 18 JANUARY 2019，https://www.nature.com/articles/d41586-019-00175-0#:~:text=One%20type%20of%20immune%20cell,walls%20to%20attack%20invading%20microbes.
